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基于铁死亡探究益气解毒方防护电离辐射致小鼠小肠功能损伤的效应及机制
王艳;徐旻灏;张文彦;高源锴;徐晴;王安;徐文慧;胡素敏;目的 观察益气解毒方对电离辐射致小鼠小肠功能损伤的防护效应，并探究其是否通过抑制小肠铁死亡来缓解电离辐射引起的小肠功能损伤，为航天医学中肠道辐射损伤防护药物的寻找和开发提供科学支持。方法 将378只雄性Balb/c小鼠随机分为7组：空白组、模型组、阳性药组、益气解毒方高剂量组、益气解毒方低剂量组、Liproxstatin-1照前给药组和Liproxstatin-1照后给药组，每组54只；每组又分3个批次，每批次18只。预防给药7 d后，用2.0 Gy60Co γ射线对除空白组外的其余各组小鼠进行一次性全身照射，分别于照射后1 d、3 d、7 d观察小鼠一般情况及小肠的形态结构，检测小肠炭末推进率、血清D-木糖含量和乳酸含量，以及小肠中铁(Fe)、脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 益气解毒方可以减缓2.0 Gy60Co γ射线照射后小鼠体质量的下降程度，改善小肠的形态结构，降低小肠炭末推进率，提高血清中D-木糖含量，降低血清中D-乳酸含量；减轻小肠中线粒体的皱缩程度，降低小肠组织中Fe和MDA的含量。结论 益气解毒方可能通过抑制小肠铁死亡来缓解电离辐射引起的小肠功能损伤，为载人航天深空探测任务中肠道辐射损伤的防护提供了新策略。
维生素D3强化酸奶的品质特性及对尾吊大鼠维生素D代谢的影响
陈军丽;赵晓慧;陈朴;徐楠;侯玲伟;王蔚然;韩炳星;马少君;李文敏;逯园园;孙京超;目的 研究维生素D3强化酸奶的营养品质特性，探究其对模拟失重状态下机体维生素D代谢的改善作用，为后续研发功能食品提供理论依据。方法 以复原乳为基质、维生素D3微胶囊粉为强化剂，制备维生素D3强化酸奶，系统研究不同梯度(1.25μg/100 mL、2.50μg/100 mL、3.75μg/100 mL、5.00μg/100 mL、6.25μg/100 mL)维生素D3微胶囊添加量对其品质特性(滴定酸度、固形物含量、持水作用力、脱水收缩率)的影响规律；通过SD大鼠尾部悬吊模型，采用酶联免疫吸附试验检测血清25-羟维生素D3[25(OH)D3]、1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]、钙及磷的变化，评价其代谢能力。结果 当发酵3 h时，维生素D3强化酸奶的滴定酸度随着微胶囊粉添加量的增加先增加后减少并趋于平稳，总固形物含量变化不明显，持水作用力呈现先增加后减小的变化，而脱水收缩率呈现先减小后增加的变化。当维生素D3微胶囊粉的添加量达到3.75μg/100 mL时，维生素D3强化酸奶的网络结构更加致密且均匀，呈现非牛顿流体和剪切稀释的流动特性，其结构较为紧密稳定且能够承受高频率的破坏，同时具有良好的酸奶组织形态、风味以及口感。动物实验显示，维生素D3强化酸奶尾吊组血清25(OH)D3、1,25-(OH)2D3、钙和磷浓度显著高于尾吊对照组(P<0.05)。结论 维生素D3微胶囊化强化技术可有效维持和强化酸奶的营养品质特性，显著改善模拟失重状态下机体维生素D代谢紊乱状态。
拉萨大学生急性高原病危险因素及中医体质特征的观察性研究
王馨;辛陈;田煜坤;拉巴桑珠;刘佳;目的 通过对特定时间拉萨大学生的疾病健康状况及相关因素进行观察与分析，揭示目标群体急性高原病（AMS）分布特征及中医体质等变量间的关联性。方法 2023年8月17日至9月2日招募西藏大学大学生，采用横断面观察性研究设计，对人口学及社会学指标、生理学指标、危险因素及中医体质、睡眠质量、心理状态的组间差异进行单变量分析，并进一步进行二元Logistic回归分析以探讨AMS与各因素的相关性。结果 共回收有效问卷415份，AMS患病率在入藏后24 h达到峰值（43.55%），整体呈现先上升再下降的趋势。紧张恐惧状态下的大学生AMS患病率是心情无变化状态大学生的4.84倍（OR=4.84,95%CI:1.07～21.95,P=0.041），焦虑状态的大学生AMS患病率是无焦虑大学生的2.21倍（OR=2.21,95%CI:1.23～3.99,P=0.008）。兼夹体质是AMS发生的危险因素（OR=2.44,95%CI:1.16～5.16,P=0.019）。在八种偏颇体质中，气虚质AMS患病率是非气虚质的2.06倍（OR=2.06,95%CI:1.05～4.06,P=0.036）。在时间适应方面，到达拉萨后72～96 h(OR=0.38,95%CI:0.15～0.99,P<0.05)和96～120 h(OR=0.30,95%CI:0.13～0.66,P<0.01)，发生AMS的可能性显著减少。结论 拉萨大学生AMS危险因素主要为入藏前心情、焦虑和体质，72 h的适应时间是AMS的保护因素。
电针内关穴联合补阳还五汤改善急性高原缺氧性心肌损伤的效应研究
黄珊珊;朱智芳;郭雪靖;王玲玲;李永平;目的 观察电针内关穴联合补阳还五汤对急性高原缺氧性心肌损伤小鼠心肌水肿相关蛋白的影响及对心肌的保护作用，探讨电针内关穴联合补阳还五汤改善急性高原缺氧性心肌损伤的机制。方法 将45只健康SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、低氧模型组、电针内关穴组、补阳还五汤组、电针内关穴+补阳还五汤组，除正常对照组外，均建立急性高原缺氧性心肌损伤小鼠模型。入舱前4 d，电针内关穴组予以内关穴双侧电针干预，补阳还五汤组予以补阳还五汤灌胃干预，电针内关穴+补阳还五汤组予以联合干预，连续干预7 d，正常对照组和低氧模型组每天正常抓取不做其他处理；采用HE染色和透射电镜进行心肌组织病理学及超微结构观察；ELISA检测心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTn-I)的含量；Western blot检测心肌组织β1肾上腺素受体(β_1-AR)、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、水通道蛋白1(AQP1)的表达。结果 与正常对照组比，低氧模型组出现心肌组织与细胞损伤，血清中CK-MB、cTn-I含量显著升高，心肌组织中β_1-AR、cAMP、PKA、AQP1蛋白表达均显著上调(均P<0.01)。与低氧模型组比，电针内关穴+补阳还五汤组心肌组织与细胞损伤显著改善，血清中CK-MB、cTn-I含量均显著降低，心肌组织中β_1-AR、cAMP、PKA、AQP1蛋白表达均显著降低(均P<0.01)。结论 电针内关穴联合补阳还五汤能够降低急性高原缺氧性心肌损伤小鼠血管通透性，减轻心肌水肿，改善心肌损伤，其机制可能与抑制β_1-AR/cAMP/PKA信号通路，降低AQP1的表达有关。
β-羟基丁酸在不同运动调控大脑BDNF水平中的作用
于涛;房国梁;李鹏飞;李然;目的 探讨耐力运动和抗阻运动后大鼠脑内β-羟基丁酸水平的变化，以及β-羟基丁酸调节大鼠大脑内脑源性神经营养因子（BDNF）水平的作用和机制。方法 将30只SD雄性大鼠随机分为对照组（n=10）、跑台运动组（n=10）和爬梯运动组（n=10）。对照组不做任何运动，跑台运动组和爬梯运动组根据经典的耐力和抗阻运动模型运动8周。运动干预后，取大鼠尾静脉血、脑组织和肱三头肌组织，进行液氮冻存和多聚甲醛固定。测量大鼠体重、血清睾酮水平。光学显微镜下观察骨骼肌纤维横截面积。采用ELISA和Western blot方法测定BDNF、β-羟基丁酸、沉默信息调节因子1(SIRT 1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)水平。通过RT-PCR检测组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)的表达。结果 8周运动干预后，各组大鼠的体重均明显增加，但跑台运动组大鼠的体重低于对照组（P<0.01）。8周跑台运动和爬梯运动均引起骨骼肌纤维横截面积增加，其中爬梯运动组的骨骼肌纤维横截面积增加更为明显（P<0.001）。8周跑台运动后，大鼠大脑内的BDNF水平和β-羟基丁酸水平均明显高于对照组（P<0.05）,HDAC3的表达明显下降（P<0.001）。8周爬梯训练未引起大鼠大脑内BDNF水平增加，大脑中β-羟基丁酸水平显著降低（P<0.001）,SIRT 1及PGC-1α水平也明显下降（P<0.01），而HDAC3表达未出现明显变化。结论 脂肪酸代谢产物β-羟基丁酸水平在不同运动方式引起的BDNF水平变化中起关键作用，可通过不同的表观遗传机制调控大脑BDNF水平。
