目的实现神经元峰电位(spike)的准确检测和分类,为神经信号的后续分析和解码提供前提条件。方法采用改进的阈值法,从植入式多电极阵列采集的含噪神经电信号中检测出有效的峰电位;并提出利用奇异谱熵,来描述在奇异值分解下峰电位特征;通过Kolmogorov-Smirnov检验降低特征维数,采用交互式方式挑选聚类性能较佳的二维特征向量;最后结合C均值聚类算法实现峰电位分类。结果本文提出的峰电位奇异谱熵特征使多组仿真和真实神经电生理信号获得了较为理想的聚类效果,且仿真数据分类准确率几乎都达到98%以上。结论基于奇异谱熵的峰电位特征提取,能够较好地表达和区分各类别峰电位的动态特性,可以作为峰电位有效的分类依据。
目的观察大鼠模拟失重后中脑导水管周围灰质(periaqueductafgray,PAG)神经元Fos蛋白表达的改变。方法采用雌性大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型,按体重配对原则随机将大鼠分为2组,即模拟失重14d(SW-14d)组和正常对照(Con)组;根据实验干预措施的不同,每组又分为3个亚组,即电刺激(electrical stimulation,ES)亚组,琥珀胆碱(succinylcholine,Sch)预处理(pretreatment ofSch,PS)亚组和单纯琥珀胆碱注射(Sch injection,SI)亚组,每个亚组4只大鼠。采用免疫组织化学ABC法对大鼠中脑冰冻切片进行染色,显微镜下进行观察并拍照,对Fos免疫阳性细胞进行形态与计数分析。结果两组大鼠PAG腹外侧区均观察到Fos样蛋白的表达。与正常对照组相比,模拟失重组Fos免疫阳性细胞,核着色较淡,边界较为模糊;Fos免疫阳性细胞数明显减少。不同亚组大鼠Fos免疫阳性细胞计数分析表现为:Sch预处理亚组>伤害性电刺激亚组>单纯琥珀胆碱注射亚组,正常对照组大鼠阳性细胞计数结果分别为71.06±8.96、46.94±3.38和35.04±4.62;模拟失重2周组分别为32.91±2.99,27.77±3.27和11.75±1.00。结论伤害性电刺激可诱发大鼠PAG腹外侧区神经元Fos样蛋白的表达,而琥珀胆碱可使其表达增加;模拟失重后伤害性电刺激诱发的Fos样蛋白在PAG的表达减少。
<正>1本刊于1988年创刊,现为双月刊,由中国航天员科研训练中心主办,中英文混编,国内外公开发行。报道范围主要包括:航天医学相关学科航天基础医学——重力生理学、细胞分子生物学、生物物理学、生物化学、生物力学、空间生物学、系统生物学
生物体中存在许多活性肽 ,它们具有不同的空间结构和生物功能 ,参与重要的生命活动。生物活性肽具有重要的基础研究及临床应用价值。因此 ,活性肽一直是生物化学和生物药物研究中的一个热点。本文综述了近期抗菌肽、多肽生长因子、免疫肽以及抗凝肽等几类活性肽研究的一些进展
目的利用RGB-D数据驱动骨肌模型来预测受试者步行时的膝关节接触力,并验证其准确性。方法首先,利用Kinect和Qualisys运动捕捉系统(参照标准)同步采集了6名受试者的运动轨迹数据;然后,利用运动轨迹数据和地面反作用力数据分别驱动校准后的骨骼肌肉模型,通过模型的逆向动力学分析功能实现了膝关节接触力的预测;最后,利用均方根误差(δRMSE)和皮尔逊相关系数(ρ)对两种方法的预测结果进行了对比验证。结果和参照方法相比,RGB-D数据驱动的骨肌模型能准确预测受试者步行时的膝关节接触力(δRMSE=77.1;ρ=0.970)。结论 RGB-D数据驱动的骨肌模型能够精准预测膝关节接触力,可作为一种更好的替代方法在临床上应用。
目的研究泽兰有效部分L .F0 4对红细胞流变学的影响 ,以探讨其活血化瘀作用机理。方法用高分子右旋糖酐静脉推注造成大鼠血瘀证动物模型 ,观察泽兰L .F0 4对红细胞变形性、聚集性和膜流动性的影响。结果高分子右旋糖酐造成了大鼠红细胞变形性降低 (P <0 .0 5 ) ,聚集性增高 (P <0 .0 1 ) ,膜流动性降低 (P <0 .0 5 )。与模型组相比 ,L .F0 4大 ( 0 .61 2 g/kg)、小 ( 0 .30 6g/kg)剂量明显改善了红细胞变形性(P <0 .0 5 ) ,抑制了红细胞聚集 (P <0 .0 5 ) ;对红细胞膜流动性有增加的趋势 ,但未呈现出量效关系。结论L .F0 4可显著改善血瘀动物异常的红细胞流变学指标。
目的根据空间站树脂消耗最少化以及离子交换反应器结构设计的需要,进行离子交换树脂去除乙酸的实验研究。方法采用静态以及动态吸附乙酸的实验方法研究了阴离子交换树脂吸附乙酸的性能。结果与树脂201×4吸附乙酸性能相比,树脂IRA67吸附容量大,静态饱和吸附容量为75.0 mg/g,动态饱和吸附容量为109.4 mg/g,但吸附速率慢;吸附等温线符合H2型等温线特点。结论 IRA67吸附乙酸的规律可用Langmuir或Freundlich方程描述,属于物理吸附;吸附动力学可用假二级动力学方程描述;吸附传质速率控制步骤可用HSDM模型描述。
目的通过设计巨噬细胞在体外对SCPP的降解实验,为骨组织工程支架材料掺锶聚磷酸钙(SCPP)体内降解规律的研究提供基础和参考。方法制备SCPP支架材料,将该材料与巨噬细胞RAW264.7培养6周以研究细胞介导的降解。用扫描电镜(SEM)观察细胞及材料形貌;复合电极测量培养液pH值变化和用等离子体发射光谱检测培养液中的Ca2+、磷(Pi)、Sr2+浓度。结果SEM结果表明,培养细胞后材料孔径与粒径均减小,表面粗糙度增大,降解显著;细胞组培养液pH值在6.87～7.17之间,明显低于对照组;细胞组培养液中Ca2+、Pi、Sr2+释放量明显高于对照组。细胞介导的降解速率约为对照组的5倍,且Sr2+浓度在正常生理范围内。结论在SCPP降解过程中,巨噬细胞加速了SCPP的降解,并在降解过程中起到主导作用。
目的建立低氧暴露力竭运动小鼠模型,探究低氧预处理(HPC)减轻低氧暴露力竭运动小鼠心肌损伤的分子学机制。方法40只小鼠随机分为对照组(Con组)、模型组(MG组)、低氧预适应1组(HP1组)及低氧预适应2组(HP2组),采用低氧干预+力竭游泳实验建立低氧暴露运动模型。MG组小鼠进行低氧条件下力竭游泳实验建模,HP1组低氧力竭游泳造模前给予低氧预适应刺激,HP2组造模同时给予重复低氧预适应刺激,连续8周。末次实验后小鼠取血及心肌组织,ELISA法检测血清谷丙转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,实时定量PCR和Western Blot技术检测心肌组织HIF-1αmRNA表达及PRKACA/B、CREB1、JAK1、STATA3蛋白表达。结果与Con组比较,MG组小鼠生长速率及力竭游泳时间显著降低(P<0.05),血清AST、LDH、CK水平显著上升(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05),SOD含量上升(P<0.05),心肌HIF-1αmRNA表达升高(P<0.05),JAK1、STAT3、PRKACA/B及CREB1蛋白表达均显著下降(P<0.05)。与MG组比较,HP1组及HP2组小鼠生长速率及力竭游泳时间显著升高(P<0.05),血清AST、LDH、CK水平下降(P<0.05)。HP1、HP2组心肌组织PRKACA/B、CREB1、JAK1、STATA3蛋白表达水平显著高于MG组(P<0.05),HIF-1αmRNA表达显著低于MG组(P<0.05)。结论低氧预处理可能通过上调PKA/CREB及JAK1/STATA3信号通路相关组分蛋白,并下调心肌组织HIF-1αmRNA表达水平,以促进低氧暴露力竭运动小鼠心肌损伤的恢复进程。